Zaburzenia żelaznego metabolizmu

W swojej recenzji metabolizmu żelaza (wydanie z 23 grudnia), dr Andrews pomija jedną z najczęstszych przyczyn niedoboru żelaza, funkcjonalnego niedoboru żelaza obserwowanego w mocznicy. Ta postać niedoboru żelaza jest wieloczynnikowa i różni się od anemii chorób przewlekłych, pomimo że posiada pewne cechy tego samego laboratorium.2 Ważną różnicą jest to, że niedobór obserwowany u mocznicy często odpowiada na suplementację żelaza, nawet gdy poziomy ferrytyny mieszczą się w granicach normy. W tym kontekście poszukiwane są różne cele (zwykle> 100 do 200 .g na litr) .3,4 Kolejną wskazówką jest obecność wysokiego odsetka krwinek czerwonych we krwi, które są cechą charakterystyczną funkcjonalnego niedoboru żelaza uważa się, że jest to spowodowane zmniejszeniem ruchu żelaza z nietrwałego kompleksu żelaza do rozwijających się erytroblastów. 3.4 Funkcjonalny niedobór żelaza w mocznicy jest zaostrzony przez czynniki takie jak toksyczność glinu, nadczynność przytarczyc i niedostateczną dializę, a jeśli są obecne, czynniki te powinny być agresywne poprawiony.3
Peter A. Andrews, MD
South West Thames, Renal Unit, Carshalton SM5 1AA, Wielka Brytania
4 Referencje1. Andrews NC. Zaburzenia metabolizmu żelaza. N Engl J Med 1999; 341: 1986-1995
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Kaltwasser JP. Zaburzenia metabolizmu żelaza w anemii zaburzeń przewlekłych. W: Bauer C, Koch KM, Scigalla P, Wieczorek L, wyd. Erytropoetyna: fizjologia molekularna i zastosowania kliniczne. Nowy Jork: Marcel Dekker, 1994: 189-206.
Google Scholar
3. Macdougall IC. Zła odpowiedź na erytropoetynę. BMJ 1995; 310: 1424-1425
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Horl WH, Cavill I, MacDougall IC, Schaefer RM, Sunder-Plassman G. Jak diagnozować i korygować niedobór żelaza podczas terapii r-huEPO – raport konsensusu. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 246-250
Web of Science MedlineGoogle Scholar
W swoim czasowym artykule na temat metabolizmu żelaza dr Andrews upraszcza kwestię wydzielania żelaza. Stwierdza, że ludzie nie mają fizjologicznej ścieżki wydalania żelaza i że niedobór żelaza wynika z jakiegokolwiek stanu, w którym spożycie żelaza w diecie nie spełnia wymagań organizmu. Istnieje podstawowa, obowiązkowa utrata żelaza z organizmu, która wynika z fizjologicznego złuszczania komórek z powierzchni nabłonka, w tym ze skóry, układu moczowo-płciowego i przewodu żołądkowo-jelitowego. Dr Andrews odnosi się do mechanizmu ustalonego punktu , który reguluje wchłanianie żelaza podczas rozwoju enterocytów i wspomina, że ferrytyna jest tracona, gdy starzejące się komórki są zrzucane. Ilość żelaza zawartego w rozwijającej się komórce krypty zmienia się w zależności od stanu uzupełnienia żelaza, a dr Andrews wspomina, że ten proces stanowi ważny mechanizm utraty żelaza. Z pewnością należy to uznać za fizjologiczny szlak wydalania żelaza. Powłoka może reprezentować podobną drogę do wydalania żelaza, związaną z nasyceniem transferryną w osoczu1, co z kolei jest skorelowane ze stanem zapasów żelaza w organizmie.2 W naszych badaniach dotyczących całkowitego i przedziałowego ubytku żelaza stwierdziliśmy, że żelazo Stan wpływa na wskaźnik utraty żelaza.1 Pacjenci z przeładowaniem żelazem typu afrykańskiego wydalają średnio ponad dwa razy tyle żelaza, co ci, którzy uważają, że mają normalne zasoby żelaza Wcześniejsze dane sugerowały, że straty żelaza spadają do około 0,5 mg na dobę u pacjentów z niedoborem żelaza.3 Z tych danych wynika, że zmienny składnik wydzielania żelaza może różnić się czterokrotnie między pacjentami z niedoborem żelaza a tymi z żelaznym przeciążeniem. Nie do końca zrozumiałe fizjologiczne mechanizmy wydalania żelaza nie mogą być całkowicie zdyskredytowane w równaniach równowagi żelaza w ciele, zarówno w zdrowiu, jak i chorobie.
Ralph Green, MD
University of California, Davis, Sacramento, CA 95817
3 Referencje1. Green R, Charlton R, Seftel H, i in. Wydalanie z organizmu z żelaza u człowieka: wspólne badanie. Am J Med 1968; 45: 336-353
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Bothwell TH, Charlton RW, Cook JD, Finch CA. Metabolizm żelaza u człowieka. Oxford, Anglia: Blackwell Scientific, 1979.
Google Scholar
3. Dubach R, Moore CV, Callender S. Badania nad transportem żelaza i metabolizmem. IX. Wydalanie żelaza mierzone techniką izotopową. J Lab Clin Med 1955; 45: 599-615
MedlineGoogle Scholar
Ilustracje w artykule Dr. Andrewsa są proste i oszałamiające. Mogą one jednak być zbyt uproszczone, a przegląd nie odnosi się do pewnych obszarów o znaczeniu biologicznym w odniesieniu do wchłaniania żelaza.
W Ameryce Północnej i Europie hem jest największym źródłem żelaza w organizmie. Chociaż jedna trzecia żelaza w diecie to hemu, dwie trzecie żelaza w organizmie pochodzi z hemu. Heme wchodzi do komórek jelitowych jako metaloporfiryna i nie konkuruje z niehemowym żelazem w celu wychwytu; badania ultrastrukturalne sugerują, że jest to proces endosomalny. W krajach, w których dieta ma niewielkie ilości mięsa, niedobór żelaza jest powszechny pomimo stosowania diety zawierającej podobne ilości żelaza niż w krajach, w których mięso jest ważnym elementem diety.
Żelazo żelazowe wykorzystuje inną drogę niż żelazo żelazne do wprowadzania komórek.1 Wykazano to w badaniach konkurencyjnego hamowania, zastosowaniu blokujących przeciwciał przeciwko transporterowi metalu dwuwartościowego (DMT1) i integrynie .3, oraz eksperymentach transfekcji, w których zastosowano DNA DMT1. . Sugeruje się, że żelazo żelazowe wykorzystuje integrynę .3 i mobilferynę do wprowadzania komórek, podczas gdy żelazo żelazawe stosuje DMT1. Nie wiadomo, która ścieżka transportuje większość żelaza u ludzi. Najbardziej niehemetyczne żelazo w diecie to żelazo żelaza. U myszy i szczurów absorpcja żelaza może obejmować więcej żelaza żelazawego niż żelaza żelazowego, ponieważ zwierzęta te wydzielają umiarkowane ilości askorbinianu w żółci. W przeciwieństwie do tego, ludzie są gatunkiem scorbutic i nie są w stanie zsyntetyzować tego środka, aby zmniejszyć poziom żelaza w żelu. Fakt ten może zaciemnić wykrywanie mutacji DMT1 u ludzi.
Marcel E. Conrad, MD
Jay N. Umbreit, MD, Ph.D.
University of South Alabama, Mobile, AL 36688
Odniesienie1. Conrad ME, Umbreit JN, Moore EG. Wchłanianie żelaza i transport. Am J Med Sci 1999; 318: 213-229
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dr Andrews odpowiada:
Do redakcji: Doceniam punkt, który dr Andrews określił w odniesieniu do funkcjonalnego niedoboru żelaza obserwowanego w mocznicy. Z powodu ograniczeń przestrzennych nie mogłem pokryć wszystkich zaburzeń związanych z wadami recyklingu żelaza.
Zgadzam się z dr Zielony, że straty żelaza poprzez złuszczanie się skóry i komórek śluzówki są ważne, biorąc pod uwagę ogólny bilans żelaza. Powini
[przypisy: przewód żylny, osłonka schwanna, tętnica zasłonowa ]
[hasła pokrewne: anatomia człowieka 3d, anatomia człowieka zdjęcia, shih tzu olx ]