Wybuch gorączkowego zapalenia żołądka i jelit związanego z kukurydzą Zanieczyszczone przez Listeria monocytogenes ad 6

Profile losowego zamplifikowanego polimorficznego DNA szczepów Listeria monocytogenes za pomocą startera OPM-01. Szczepy izolowano ze słodkiej kukurydzy (linia 1), odpływu zlewu (linia 2), odpływu podłogowego (linia 3), krwi (linia 4) i kału (ścieżki 5 do 8 i 10 do 18). Ścieżki 9 i 19 pokazują DNA z negatywnych kontroli. Ścieżka 20 pokazuje drabinkę DNA o długości kb (GIBCO BRL, Madison, Wis.). Szczepy izolowane od hospitalizowanych pacjentów i od podmiotów zajmujących się żywnością, szczep wyizolowany z pożywienia i szczepy wyizolowane z próbek środowiskowych wszystkie należały do serogrupy typu 4b, która nie jest fagowa. Wszystkie szczepy były pozytywne w testach na patogeniczność u myszy z niedoborem odporności. Przy porównywaniu DNA szczepy ludzkie, pokarmowe i środowiskowe były nie do odróżnienia (ryc. 1): enzymy restrykcyjne SmaI, Sal I, ApaI, Asc I, Not I i losowo zamplifikowany polimorficzny DNA dały identyczne profile DNA.
Eksperyment inokulacyjny wykazał, że ziarna kukurydzy podtrzymują wzrost L. monocytogenes, jeśli są utrzymywane w temperaturze 25 ° C. Po 10 godzinach w tej temperaturze ładunek bakterii był wyjątkowo wysoki (ponad 106 CFU na gram). W pozostałych testowanych temperaturach (8 ° C i 15 ° C) nie zaobserwowano wzrostu szczepu wybuchowego w ciągu siedmiu dni. Krzywa wzrostu dla listerii w doświadczalnie zanieczyszczonej kukurydzy (pH, 6,3, chlorek sodu, 1,5 procent) dobrze korelowała z krzywą wzrostu przewidzianą przy użyciu oprogramowania do modelowania (Pathogen Modeling Program, wersja 5.1, Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych, Filadelfia) .21
Dyskusja
Badaliśmy duży wybuch nieinwazyjnego zapalenia żołądka i jelit oraz gorączki wywołanej przez L. monocytogenes. Etiologiczną rolę L. monocytogenes wykazano zarówno w badaniach mikrobiologicznych, jak i epidemiologicznych. Chociaż nie wszystkie próbki kliniczne zostały przebadane pod kątem listerii, jedynym patogenem wykrywanym w próbkach klinicznych iw epidemiologicznie zaangażowanej żywności była grupa serotypów 4b listerii, która nie była fagowa. Trzy testy podtypów molekularnych, które zastosowano do analizy izolowanych szczepów, wykazały, że wszystkie przypadki nieinwazyjnej choroby i jeden przypadek choroby inwazyjnej (w której krew była dodatnia dla listerii) były spowodowane przez ten sam klon. Ponieważ nie zidentyfikowano żadnego innego mikrobiologicznego ani toksycznego czynnika powodującego chorobę i ponieważ, o ile byliśmy w stanie określić, szczepy wyizolowane z żywności, środowiska i hospitalizowanych pacjentów były identyczne, wszystkie przypadki epidemii można przypisać skażeniu sterylne jądra kukurydzy w puszkach z listerią.
Zanieczyszczenia doświadczalne wykazały, że sterylne jądra kukurydzy w puszkach utrzymywały wzrost bakterii z klinicznych izolatów, aż do osiągnięcia dużego obciążenia po 10 godzinach w temperaturze pokojowej. Dlatego, biorąc pod uwagę wysoką temperaturę otoczenia, krzyżowe zanieczyszczenie sałatką z kukurydzy i tuńczyka z innych nietraktowanych produktów żywnościowych za pomocą tych samych przyborów mogłoby z łatwością wystąpić, gdyby sałatka została przygotowana i pozostawiona w temperaturze pokojowej na wiele godzin przed jej spożyciem. serwowane, jeśli czas potrzebny na przygotowanie sałatki był dłuższy niż zwykle lub oba. Możliwe, że doszło do zakażenia krzyżowego, ponieważ listeria może przetrwać w określonych obszarach (zwykle w obszarach zimnych, wilgotnych w zakładach przetwórstwa spożywczego) poprzez przyleganie do powierzchni i tworzenie biofilmów odpornych na działanie biobójcze.22,23 prawdopodobieństwo zakażenia krzyżowego może zostać zwiększone przez percepcję osób zajmujących się żywnością, że ryzyko związane ze sterylną żywnością jest niskie
[hasła pokrewne: aorta zstępująca, bostonka jak długo trwa, przewody cuviera ]
[patrz też: angiografia fluoresceinowa, apiterapia, astma oskrzelowa u dzieci ]