Kliniczne cechy zapalenia mózgu wywołanego przez wirusa nipah u rolników świń w Malezji ad 8

U pacjentów z przetrwałym zwiotczałym tetraplegią, brak objawów neuronu górno-motorycznego, pozytywna odpowiedź na korową stymulację magnetyczną i późniejszy dobry powrót motoryczny u większości pacjentów przemawiają przeciwko obecności zmiany piramidalnej. Uszkodzenie funkcji motorycznej czaszki u niektórych pacjentów, u których utrzymywała się tetraplegia, sugeruje, że mogą występować inne zstępujące odcinki pnia mózgu. Testy na przeciwciała przeciwko wirusowi Hendra nie były pozytywne u wszystkich pacjentów. Może tak być dlatego, że test był skierowany przeciwko antygenom innego, aczkolwiek pokrewnego, wirusa. Innym powodem mogło być to, że niektórzy pacjenci zmarli przed serokonwersją. Fakty, że charakterystyka kliniczna pacjentów seropozytywnych i seronegatywnych były podobne i że wirus Nipah był izolowany u niektórych seronegatywnych pacjentów wskazuje, że zarówno seropozytywni, jak i seronegatywni pacjenci mieli tę samą chorobę. Ponadto nie ma dowodów na obecność współistniejącej epidemii wirusowego zapalenia mózgu wywołanego innymi czynnikami. Po uboju świń epidemia gwałtownie ucichła, potwierdzając, że zapalenie mózgu w Nipah związane z trzodą chlewną było jedyną epidemią.
Wyniki wstępnego badania płynu mózgowo-rdzeniowego były nieprawidłowe tylko u 75 procent pacjentów. Chociaż były one ważne w potwierdzaniu zapalenia mózgu, nieprawidłowości były niespecyficzne i były podobne do innych wirusowych encefalitów. Rezonans magnetyczny mózgu był bardziej czuły niż badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a wieloogniskowe zmiany chorobowe (prawdopodobnie odpowiadające obszarom mikrownizji) okazały się swoiste dla ostrego zapalenia mózgu Nipah. Zmiany elektroencefalograficzne były również niespecyficzne. W przeciwieństwie do wyników MRI, stopień nieprawidłowości elektroencefalograficznych (w szczególności obecność okresowych kompleksów) odzwierciedlał stopień nasilenia neurologicznego i był związany z wynikiem.
Choroba miała wysoki wskaźnik śmiertelności. Główną przyczyną zgonu okazała się poważna dysfunkcja neuronalna, szczególnie w pniu mózgu. Czynniki związane ze śmiertelnością – śpiączka, nieprawidłowe odruchy laseczkowe, nieprawidłowe źrenice, nadciśnienie, tachykardia, wymioty i segmentowe mioklonie – wszystkie wskazują na poważne zajęcie pnia mózgu. Wyższe poziomy enzymów wątrobowych i niższe liczby płytek krwi przy przyjęciu u pacjentów, którzy zmarli prawdopodobnie odzwierciedlały niespecyficzne zmiany układowe u bardzo chorych pacjentów. Bardzo niewiele osób, które przeżyły, miało poważne resztkowe deficyty, w przeciwieństwie do osób, które przeżyły inne encefalitydy, takie jak opryszczkowe zapalenie mózgu i japońskie zapalenie mózgu.
Nawrót neurologiczny może wystąpić po łagodnej lub bezobjawowej infekcji. Brak hodowli wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego oraz różne zmiany histopatologiczne i MRI (dotyczące głównie istoty szarej korowej) u pacjentów z nawrotem sugerują, że proces patofizjologiczny różni się od procesu ostrego zapalenia mózgu. Przebieg i charakterystyka nawrotu wykazuje pewne podobieństwo do przebiegu u pacjenta z zakażeniem wirusem Hendra, który zmarł na zapalenie mózgu 13 miesięcy po wyzdrowieniu z początkowej choroby.6 Mechanizmy nawrotu należy zbadać dokładniej.
[patrz też: imikwimod, półpasiec icd 10, riwaroksaban ]
[przypisy: babka plesznik, babka płesznik jak stosować, babka płesznik opinie ]