Kliniczne cechy zapalenia mózgu wywołanego przez wirusa nipah u rolników świń w Malezji ad 7

Większość ferm trzody chlewnej stanowiły małe gospodarstwa rodzinne, w których pracowali mężowie i żony, a czasami ich dzieci. Rolnicy byli głównie pochodzenia chińskiego, a muzułmańscy mieszkańcy wsi nie zajmowali się świniami. Fakt, że większość pacjentów stanowili Chińczycy, sugerował, że wirus był przenoszony przez bezpośredni kontakt ze świniami lub ich wydzielinami, a nie przez komary, jak w przypadku japońskiego zapalenia mózgu.8 Niezwykła nagła śmierć świń sugerowała, że zwierzęta były zarażone. z wirusem Nipah. Prawdopodobnie zakażenie rozprzestrzeniło się od świń na ludzi, prawdopodobnie przez kontakt z zakażonymi wydzielinami.1 Ponieważ niektórzy pacjenci nie mieli bezpośredniego kontaktu ze świniami, wirus może rozprzestrzeniać się za pomocą kropelek oddechowych. Wydaje się, że inne zwierzęta, które wydają się być podatne na tę chorobę, takie jak psy, mogą przenosić chorobę również na ludzi. Grupowanie przypadków wśród członków rodziny sugerowało wysoki współczynnik ataków. Transmisja z człowieka na człowieka nie została udokumentowana.1,2 Wirus Nipah wydaje się mieć krótki okres inkubacji, podczas którego rozprzestrzenia się systematycznie, o czym świadczy izolacja wirusa z moczu i gardła oraz wydzieliny z nosa. Odkrycie nieprawidłowych zdjęć RTG klatki piersiowej u kilku pacjentów wskazuje na możliwe zajęcie płuc. Nasi pacjenci nie wykazywali istotnych objawów ze strony układu oddechowego, chociaż u trzech pacjentów z zakażeniem wirusem Nipah z Singapuru odnotowano zapalenie płuc. 5 Zapalenie naczyń zostało zidentyfikowane w płucach i kilku narządach innych niż mózg u pacjentów z zakażeniem wirusem Nipah, 3 i możliwe jest, że zapalenie naczyń może stać się na tyle poważne, że może powodować objawy kliniczne.
Obrzęk umysłowy i objawy neurologiczne wskazują, że wirus Nipah prawdopodobnie ma skłonność do centralnego układu nerwowego. Choroba zdawała się być niefizyczna tylko u nielicznych pacjentów. Meningizm był stosunkowo rzadki, co sugeruje, że pierwotne zapalenie opon mózgowych nie było ważne. Uważa się, że choroba była spowodowana głównie stanem zapalnym małych naczyń krwionośnych, z zakrzepicą i mikroinstrukcją, chociaż zdaje się również występować inwazja neuronów.3 Zmiany mentalne pojawiły się z powodu rozproszonego zajęcia mózgu, na co również wskazywały rozproszone badania elektroencefalograficzne i Nieprawidłowości MRI. Jednak znacząca dysfunkcja pnia mózgu u pacjentów w śpiączce sugeruje, że szczególne znaczenie może mieć również zajęcie pnia mózgu.
Chociaż niektóre objawy neurologiczne były niespecyficzne i prawdopodobnie odzwierciedlały rozległe zapalenie naczyń, inne cechy neurologiczne okazały się charakterystyczne i charakterystyczne, w tym nadciśnienie, tachykardia, segmentowe mioklonie oraz hipotonia i arefleksja. Te cechy sugerują predylekcję wirusa dla pewnych grup neuronów. Segmentalny mioklonie wskazał ogniskowe zaangażowanie neuronów w dolnej części pnia mózgu, górnym odcinku szyjnego rdzenia kręgowego i dolnym rdzeniu kręgowym. Nie jesteśmy świadomi żadnego innego rodzaju zapalenia mózgu charakteryzującego się podobnym segmentowym mioklonie. Arefleksja ścięgna wydaje się być pierwotnie centralna z powodu jej uogólnionej natury i rozproszonego występowania w obecności względnie normalnej siły mięśniowej i przewodnictwa nerwowego. Jednak u niektórych pacjentów nieprawidłowa odpowiedź późna w badaniach przewodzenia nerwowego może również sugerować zaangażowanie korzenia rdzenia kręgowego
[więcej w: bostonka jak długo trwa, aorta zstępująca, indeks bispektralny ]
[więcej w: angiografia fluoresceinowa, apiterapia, astma oskrzelowa u dzieci ]