Kliniczne cechy zapalenia mózgu wywołanego przez wirusa nipah u rolników świń w Malezji ad 6

Dwoje pacjentów miało resztkowe upośledzenie funkcji poznawczych i było zależne od opiekunów. Trzech pacjentów miało łagodne upośledzenie poznawcze, a dwóch miało łagodne upośledzenie móżdżku. Dwaj inni pacjenci mieli deficyt rezydualny po nawrocie choroby. Tabela 4. Tabela 4. Czynniki związane z rokowaniem zakażenia wirusem nipah. Czynniki, które wydają się wpływać na przeżycie pacjentów, zestawiono w Tabeli 4. W porównaniu z pacjentami, którzy przeżyli, pacjenci, którzy zmarli byli starsi i mieli bardziej poważne zajęcie pnia mózgu, o czym świadczy obecność obniżonego poziomu świadomości, wymioty, nienormalny odruch lalki, nieprawidłowe źrenice, nadciśnienie i tachykardia w trakcie choroby. Innymi słabymi wskaźnikami prognostycznymi była obecność segmentowego mioklonia, drgawek, arefleksji, znacznie podwyższonych poziomów aminotransferaz wątrobowych przy przyjęciu oraz mniejsza liczba płytek krwi przy przyjęciu. Nie stwierdzono istotnej różnicy w wynikach leczenia rybawiryną. Wieloczynnikowa analiza logistyczno-regresyjna wykazała, że nieprawidłowy odruch lalki (P = 0,025) i tachykardia (P <0,001) były istotnie związane ze śmiertelnością. Szacowane prawdopodobieństwo zgonu w obecności obu czynników wyniosło 0,84, podczas gdy w przypadku braku obu czynników było to 0,02.
Recydywa
Czterech pacjentów miało późną dysfunkcję neurologiczną. Trzech pacjentów miało nawrót od 13 do 39 dni po początkowej łagodnej chorobie. Inny pacjent był seropozytywny w kierunku przeciwciał przeciwko wirusowi Hendra, ale pozostał bezobjawowy, aż zachorował 11 tygodni później. Później zmarł. Jedna miała izolowane porażenie nerwu trójnastowego, z którego stopniowo wyzdrowiała. Trzej inni zmienili świadomość, a dwóch z tych pacjentów miało drgawki. Dysphasia i segmentowe mioklonie z ataksją wystąpiły u jednego pacjenta. U trzech pacjentów wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego był nieprawidłowy, z pleocytozą limfocytarną i podwyższonym poziomem białka; wirusa nie można wyizolować z płynu mózgowo-rdzeniowego. U pacjentów z nawrotami lub chorobą o opóźnionym początku, w MRI stwierdzono rozlany, konfluzyjny udział istoty szarej (Ryc. 1B).
Wyniki histopatologiczne
Przeprowadzono pięć sekcji zwłok. Wyniki trzech pacjentów, którzy zmarli w ciągu dwóch tygodni po wystąpieniu choroby, opisano poprzednio.3 Ci pacjenci głównie rozsiali mikroinżyniery ośrodkowego układu nerwowego w wyniku zakrzepicy wywołanej zapaleniem naczyń. Pozostali dwaj pacjenci zmarli ponad miesiąc po zakażeniu. Jeden z tych pacjentów miał masywny krwotok śródmózgowy i dokomorowy z silnie zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Pozostałości zapalenia miąższu i zapalenia naczyń były nadal widoczne podczas autopsji. Krwotok został przypisany naczyniowemu kruchości spowodowanej zapaleniem naczyń. U drugiego pacjenta wystąpiło opóźnione wystąpienie choroby z zapaleniem mózgu, ale brak objawów zapalenia naczyń lub mikroinstrukcji.
Dyskusja
Wybuch zapalenia mózgu w Nipah był jednym z najcięższych wybuchów jakiejkolwiek choroby w Malezji. Ponad 200 osób zostało zarażonych, a wybuch doprowadził do zakłóceń w branży hodowli trzody chlewnej
[przypisy: zastawka eustachiusza, choroba bostońska u dzieci zdjęcia, porfiria skórna ]
[przypisy: anatomia człowieka 3d, anatomia człowieka zdjęcia, shih tzu olx ]