Kliniczne cechy zapalenia mózgu wywołanego przez wirusa nipah u rolników świń w Malezji ad 5

Nieprawidłowości ogniskowe występowały głównie w regionach czasowych (75 procent). Wyniki badań elektroencefalograficznych korelowały z ciężkością choroby. Dwustronne okresowe kompleksy ostrych i powolnych fal co jedną do dwóch sekund obserwowano u głęboko chorych pacjentów w stanie śpiączki; wszyscy tacy pacjenci zmarli. Nie było związku między wynikami badań elektroencefalograficznych a obecnością mioklonii lub zmian ogniskowych w obrazowaniu neuroobrazowym. Rysunek 2. Rysunek 2. Elektronowa mikroskopia transmisyjna wirusa Nipah. Można zaobserwować wirusy pleomorficzne na różnych etapach rozwoju. Rozwijające się wirusy z domniemanym białkiem M gromadzącym się pod błoną są oznaczone strzałkami otwartymi. Dojrzały wirus (zakrzywiona strzałka) zawiera rybonukleoproteiny (cienką strzałkę) i projekcje powierzchni (grot strzałki). Zakażona komórka Vero (C), z której tworzą się wirusy i pączkuje się, znajduje się w dolnej części mikrofotografii. (Dzięki uprzejmości dr Alex Hyatt, Commonwealth Scientific Industrial Research Organization, Australia).
Spośród 18 pacjentów, u których uzyskano hodowle w celu wyizolowania wirusa Nipah, wirus wyizolowano z płynu mózgowo-rdzeniowego w 5. Wśród 26 pacjentów, od których uzyskano hodowle z innych płynów ustrojowych, wirus wyizolowano z wydzieliny tchawicy w 5, z moczu u 4 i z moczem, wydzielinami z nosa i wydzielinami tchawicy w (ryc. 2). Testy na przeciwciała przeciwko wirusowi Hendra przeprowadzono u 83 pacjentów. Próbki surowicy były pozytywne u 71 procent pacjentów, próbki płynu mózgowo-rdzeniowego były pozytywne u 31 procent pacjentów, a jeden lub oba typy próbek były pozytywne u 76 procent pacjentów. Nie stwierdzono istotnych różnic w cechach demograficznych i klinicznych między pacjentami z przeciwciałami przeciwko wirusowi Hendra i innymi pacjentami. Wśród tych, którzy byli ujemni pod względem przeciwciał przeciwko wirusowi Hendra lub którzy nie byli testowani, 61 procent miało segmentowe mioklonie. Ponadto izolowano wirusa Nipah od dwóch pacjentów seronegatywnych i od trzech pacjentów, u których nie wykonano testów serologicznych na przeciwciała przeciwko wirusowi Hendra.
Wynik
Leczenie było pomocne. Połowa pacjentów wymagała mechanicznego wspomagania wentylacji. Drgawki kontrolowano za pomocą dożylnej fenytoiny. Ponieważ badania histopatologiczne wykazały zakrzepicę wywołaną zapaleniem naczyń, 3 aspirynę i pentoksyfilinę zastosowano empirycznie odpowiednio u 85 procent i 84 procent pacjentów. Rybawiryna, antywirusowy analog nukleozydu, podawano 78% pacjentów doustnie lub, w ciężko chorych pacjentach, dożylnie.
Trzydziestu pacjentów (32 procent) zmarło, 50 pacjentów (53 procent) całkowicie wyzdrowiało, a 14 pacjentów (15 procent) miało resztkowe deficyty neurologiczne. Średni czas od wystąpienia choroby do śmierci wynosił 10,3 dni (zakres od 5 do 29). Bezpośrednią przyczyną śmierci u wszystkich poza dwoma pacjentami było zapalenie mózgu w Nipah; jeden z tych dwóch pacjentów zmarł z powodu masywnego krwotoku śródmózgowego w 29 dniu choroby po wyzdrowieniu ze śpiączki, a drugi zmarł z powodu ciężkiej sepsy. Wszyscy pacjenci z prawidłowym poziomem świadomości powrócili całkowicie po średnim czasie trwania choroby wynoszącym 14,1 dni (zakres od 6 do 24), podczas gdy tylko ośmiu pacjentów (15 procent) z obniżonym poziomem świadomości zrobiło to.
Spośród 14 pacjentów z deficytem resztkowym 5 pozostało w stanie wegetatywnym
[więcej w: neoplazja, bostonka okres zarażania, przewody cuviera ]
[przypisy: ile trwa leczenie kanałowe, aborcja farmakologiczna, anaplazmoza ]