Funkcja grzybni po hematopoetycznej transplantacji komórek macierzystych w leczeniu ciężkiego złożonego niedoboru odporności czesc 4

Mogło to wynikać z ekspansji transplatumalnie przeniesionych macierzyńskich limfocytów T lub z adaptacyjnie przeniesionych dojrzałych limfocytów T dawcy. Średnia długość czasu, w którym komórki CD45RA + stały się głównym typem komórek T wynosiła 140 do 180 dni po transplantacji, a średnia liczba komórek CD45RA + była najwyższa w 350 dni po transplantacji (1394 . 1232 komórek na milimetr sześcienny). Liczba limfocytów T CD45RA + stopniowo zmniejszyła się, ale komórki CD45RA + nadal dominowały nad komórkami CD45RO + aż do 12 lat po transplantacji (Figura 1B). Czternaście lat po transplantacji średnia liczba komórek CD45RA + (mierzona u czterech pacjentów) wynosiła 114 . 46 komórek na milimetr sześcienny. Wszystkie 73 pacjentów miało prawidłową funkcję limfocytów T i brak poważnych lub oportunistycznych infekcji. Trzydzieści cztery niemowlęta badały sekwencyjnie limfocyty T CD3 +, CD4 + i CD8 + w celu ekspresji CD45RA i CD62L. Większość komórek CD45RA + u niemowląt, które otrzymały przeszczepy, koeksprymowało CD62L; kinetyka rozwoju komórek CD45RA + CD62L + nie różniła się zatem od kinetyki rozwoju komórek, które wyrażały tylko CD45RA (dane nie pokazane).
Proliferacja komórek T
Tylko komórki T proliferują w odpowiedzi na fitohemaglutyninę mitogenu. Włączenie [3H] tymidyny do DNA 73 niemowląt z ciężkim złożonym niedoborem odporności, u których rozwinęła się funkcja komórek T, przekroczyło średnią 50 000 zliczeń na minutę na milion komórek po 60 dniach po przeszczepie, przekroczyło średnią 100 000 zliczeń na minutę na milionów komórek w ciągu 140 dni i osiągnął plateau po 180 dniach (rysunek 1C). Zatem, odpowiedź na fitohemaglutyninę pojawiła się przed pojawieniem się limfocytów T CD45RA +, w czasie, gdy większość komórek T była komórkami CD45RO +. Wrażliwość na fitohemaglutyninę nieznacznie spadła wraz z wiekiem (ryc. 1D), ale nawet biorcy, którzy przeszli transplantację 14 lat wcześniej, mieli średnią wartość włączenia [3H] tymidyny, która mieściła się w normalnym zakresie dla naszego laboratorium (109 623 . 87 10 minuta na milion komórek) .2
Funkcja Thymic
Figura 2. Figura 2. Wygląd episomów receptora antygenów komórek T po transplantacji szpiku kostnego (BMT) u niemowląt z ciężkim połączonym niedoborem odporności. DNA oczyszczono z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej Pacjenta 2 przed przeszczepieniem i 238 dni po transplantacji i badano pod kątem obecności episomów antygenowych receptora komórek T za pomocą ilościowej, konkurencyjnej reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Autoradiografy pokazują episomy i standardowe cząsteczki amplifikowane przez PCR. Wskazano liczbę standardowych cząsteczek w każdej reakcji.
Tabela 1. Tabela 1. Liczby komórek T i funkcji grzyba przed przeszczepieniem u niemowląt z ciężkim połączonym niedoborem odporności. Tkanka grasicy u niemowląt z jakąkolwiek postacią ciężkiego złożonego niedoboru odpornościowego nie ma tymocytów i jest szczątkowo morfologicznie. 4,5 Z 11 niemowląt, dla których wystarczające próbki komórek jednojądrzastych krwi obwodowej były dostępne do analizy episomów antygenowych receptora komórek T przed przeszczepieniem, 9 miało mniej niż 100 episomów na mikrogram DNA (granica wykrywalności w naszym teście) (Figura 2), co wskazuje, że rozwój komórek T w obrębie grasicy nie występuje u niemowląt z ciężkim złożonym niedoborem odporności przed przeszczepem (Tabela 1)
[hasła pokrewne: wysypka bostońska u dorosłych, aorta zstępująca, zastawka eustachiusza ]
[podobne: olx mogilno, badanie densytometryczne, astygmatyzm objawy ]