Funkcja grzybni po hematopoetycznej transplantacji komórek macierzystych w leczeniu ciężkiego złożonego niedoboru odporności ad 7

Rozwój reaktywności na fitohemaglutyninę wystąpił wcześniej niż pojawienie się limfocytów T CD45RA +, co wskazuje, że przeniesione przez śledzenie komórki macierzyste lub przeniesione komórki T dawcy mogą reagować na ten niespecyficzny bodziec stosunkowo wcześnie po transplantacji. Ogólnie dominacja limfocytów T CD45RO + utrzymywała się u niemowląt z najniższą liczbą limfocytów T lub z najbiedniejszą funkcją limfocytów T. Dwoje niemowląt, które otrzymywały cyklosporynę przez okres jednego miesiąca z powodu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi, spowodowanej transplokentalnym przeniesieniem matczynych komórek T, nie ma w tej chwili znacznej liczby komórek T CD45RA +, podnosząc kwestię, czy to leczenie może przeszkadzać z wrodzonym rozwojem komórek T. 27
Wczesna rekonstytucja funkcji limfocytów T u jednego z pacjentów z dużą liczbą transplacentnie przeniesionych komórek T, którzy otrzymali niefrakcjonowany przeszczep szpiku z rodzeństwa identycznego z HLA, była spowodowana ekspansją adoptowanych komórek T, ponieważ komórki T proliferacja w odpowiedzi na fitohemaglutyninę poprzedza pojawianie się krążących episom antygenowych receptorów komórek T.22 Tak więc ekspansja limfocytów T w obwodzie nie zapobiegała rozwojowi komórek T w grasicy, ponieważ nowe komórki T rozwinęły się po przeszczepieniu niefrakcjonowanego identycznego HLA szpiku w tym niemowlęciu.
Podsumowując, niemowlęta z ciężkim złożonym niedoborem odporności mają zdolność do generowania komórek T z nowo uporządkowanymi receptorami antygenu, a grasica jest prawdopodobnym miejscem tego procesu. Liczba tych komórek T osiąga wartości szczytowe w pierwszych dwóch latach po transplantacji, po czym zanikają szybciej niż u zdrowych osób. Jedną z możliwych przyczyn szybkiego spadku funkcji grasicy u tych niemowląt jest to, że mała grasica nie jest w stanie utrzymać tej samej mocy, co normalna grasica. Alternatywnie, problemem może być to, że nie ma wystarczającej ilości komórek macierzystych dawcy, aby stymulować ciągły wzrost nabłonka grasicy u tych dzieci. [28] Nie wiadomo, czy pogorszenie funkcji odpornościowej nastąpi wiele lat po transplantacji. Niemniej jednak, odtworzenie komórek T u niemowląt z ciężkim złożonym niedoborem odporności występuje w grasicy i jest długotrwałe; wielu pacjentów w wieku od 10 do 17 lat ma doskonałe funkcje limfocytów T i nie ma nawracających infekcji.2
[przypisy: porfiria skórna, kardiomiopatia niedokrwienna, tętnica zasłonowa ]
[hasła pokrewne: ile trwa leczenie kanałowe, aborcja farmakologiczna, anaplazmoza ]