Enteritis Necroticans (Pigbel) u dziecka chorego na cukrzycę cd

Był intubowany w celu ochrony dróg oddechowych z powodu rosnącej wysiłku oddechowego i spadku stanu psychicznego. W badaniu radiologicznym jamy brzusznej stwierdzono rozszerzone pętle jelita cienkiego, z gazem w ścianie jelit oraz w gałęziach wewnątrzwątrobowych żyły wrotnej (ryc. 1). Eksploracyjna laparotomia ujawniła krwawe wodobrzusze i nekrotyczne jelito od proksymalnego jelita czczego do połowy jelita krętego. Nekrotyczny jelit został wycięty, pozostawiając około 2 cm jelita czczego i 36 cm dystalnej części jelita krętego. Została stworzona jejunostomia i ileostomia. Ryc. 2. Ryc. 2. Fotomikrografie przekroju krętego od pacjenta z zapaleniem jelit. Nekrotki. Panel A wykazuje rozległą martwicę układu krzepnięcia błony śluzowej jelit (gwiazdki) (hematoksylina i eozyna, x 40). Panel B wykazuje bardziej intensywny stan zapalny w modelu rzekomobłoniastym, z dowodami regenerującego nabłonka (strzałka) (hematoksylina i eozyna, × 100). Panel C pokazuje wiele Gram-dodatnich prątków o cechach zgodnych z gatunkami Clostridium (barwienie Grama, x 400).
Figura 3. Figura 3. Elektroforeza fragmentów DNA wytworzonych przez reakcję łańcuchową polimerazy z użyciem starterów dla cpa i cpb Geny, które kodują toksyny . i . Clostridium perfringens Typ C. Ścieżka pokazuje standardy (od góry, 655 446, 324, 233 i 196 pz); ścieżka 2 pokazuje amplifikację cpa w szczepie kontroli pozytywnej 885; ścieżki 3 i 4 pokazują amplifikację cpa w próbce jelita usuniętej podczas pierwszej operacji pacjenta; ścieżka 5 pokazuje brak amplifikacji cpa w próbce usuniętego jelita podczas operacji sześć tygodni później; ścieżka 6 nie ma szablonu; ścieżka 7 pokazuje amplifikację cpb w szczepie 885 kontroli pozytywnej; ścieżki 8 i 9 pokazują amplifikację cpb w próbce jelita usuniętej podczas pierwszej operacji pacjenta; ścieżka 10 nie wykazuje amplifikacji cpb w próbce usuniętego jelita w czasie operacji reanastomozy; i ścieżka 11 nie ma szablonu. Pasma na dnie pasów 2, 5, 6, 7, 10 i 11 to niewykorzystane startery.
Badanie histologiczne wyciętego jelita wykazało rozległe zapalenie i martwicę błony śluzowej, z obszarami powstawania rzekomów obrzękniętych i pneumatozą (Figura 2A). Obszary regeneracji nabłonka naprzemiennie z segmentami nekrotycznymi (ryc. 2B). Barwienie Grama ujawniło bakterie Gram-dodatnie, w tym duże Gram-dodatnie prątki, których cechy były zgodne z cechami gatunku Clostridium (Figura 2C); Spory obserwowano przy powiększeniu 1000. Obecne były również formy drożdżowe zgodne z obecnością gatunków Candida. Tkanki jelit nie hodowano, a hodowle płynu puchlinowego (tlenowego i beztlenowego) nie wykazywały wzrostu. Oznaczenie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) zastosowano do wykrycia C. perfringens w tkance jelitowej zatopionej w parafinie.16,17 Do detekcji zastosowano startery specyficzne dla genów cpa i cpb, które kodują odpowiednio toksyny . i .. tych genów; cpa jest chromosomem, a cpb znajduje się na plazmidzie. Chociaż toksyna . (kodowana przez gen cpb) jest pierwotnym czynnikiem wirulentnym związanym z martwiczym zapaleniem jelit, to włączono parę primerów dla genu cpa, ponieważ wszystkie izolaty C. perfringens wytwarzają toksynę .. Amplifikowane produkty rozdzielono następnie przez elektroforezę w 1,5% żelu agarozowym i zabarwiono bromkiem etydyny
[patrz też: stosunek albumin do globulin, komora trzecia, przewody cuviera ]
[przypisy: ile trwa leczenie kanałowe, aborcja farmakologiczna, anaplazmoza ]